Тканда плазминоген активатору (tPA), инсульттан кийин мээдеги уюган канды эритүү үчүн колдонулган жалпы мээ химиясы, синапстардын структуралык ремоделизациясын тездетет, деп MITдеги Пиковер окуу жана эс тутум борборунун нейробиологдору билдирди. Neuron журналынын 16-декабрдагы санында.
Мриганка Сур, Пиковер борборунун неврология боюнча профессору Шерман Фэйрчайл жана кесиптештери бир дендриттик омурткалардын структурасы – жалгыз синапстардын жайгашкан жери – критикалык терезенин учурунда көрүү кортексине кириштер өзгөргөндө кандай өзгөрөрүн карап чыгышты. өнүктүрүү. Синапстар бир көз көрбөй калгандан эки күндөн кийин эле өзгөрө баштайт. Бул эмгек 1960-жылдардагы жаңы экспериментке негизделет, ал эгер жаныбардын бир көзү мээнин алгачкы өнүгүү мезгилинде жабылып, кийин кайра ачылса, ал эч качан нормалдуу иштешине кайтпай турганын көрсөткөн. Жабык көз менен байланышкан синапстар ачык көзгө жооп бере баштады.
Биринчи жолу, изилдөөчүлөр бул структуралык пластикалык структуралык кайра түзүү үчүн ийкемдүү чөйрөнү түзүү, клеткадан тышкаркы матрицаны начарлатуучу ферменттер тарабынан ортомчу болушу мүмкүн экенин көрсөтүп турат. Массачусетс технология институтунун мээ жана когнитивдик илимдер бөлүмүнүн (BCS) башчысы Сур мындай деди: бойго жеткен адамдын мээсинде пластикалуулукту жайылтууда tPA сыяктуу молекулалардын ролун түшүнүү келечектеги окууну жана эс тутумду жакшыртчу кийлигишүүгө алып келиши мүмкүн.
"Бул чөйрөдөгү мурунку иштердин көбү клетка ичиндеги сигналдардын ролуна же синапстардагы электрдик кыймылдын деңгээли менен клеткалардын ичинде активдештирилген процесстерге, синаптикалык функциянын жана түзүлүштөгү өзгөрүүлөрдү түшүнүүнүн ачкычы катары багытталган" деди Сур."Биздин иш клетка ичиндеги процесстерди клеткадан тышкаркы механизмдер менен байланыштыруунун маанилүүлүгүн баса белгилейт, бирок ошол эле учурда электрдик активдүүлүктүн таасири астында болгон процесстер. Бул tPA жана ушуга окшогон молекулалардын ролу боюнча келечектеги иштердин кеңири чөйрөсүн ачат. туташуулардын пластикасы учурунда клеткадан тышкары матрица."
Бул эмгек дендриттик омурткаларга - нейрондун дарак сымал дендрит-бөлүгүнүн бутагынын учунан чыгып турган козу карын түрүндөгү структураларга багытталган. Дендрит омурткасы синапстын жарымын түзөт. Кортикалдык нейрондордун дендриттери омурткалары менен тыгыз капталган, бул бир клеткаларга миңдеген башкалардын маалыматын кабыл алууга мүмкүндүк берет, бул дендриттик омуртка формасынын жана тыгыздыгынын өзгөрүшүнө алып келет, алар үйрөнүү жана эс тутумдун негизин түзөт.
Эки нейрондун ортосундагы байланыш кайра-кайра сенсордук киргизүү менен бекемделгенде, пресинаптикалык клетканын постсинаптикалык клетканы активдештирүү жөндөмдүүлүгү жогорулайт. Бул синаптикалык пластикалыктын негизин түзөт.
Серкан Орай, BCS жана Picower борборунун аспиранты жана пост-докторант Аниа Маевска эки фотондук микроскопия деп аталган ыкманы колдонуп, изилдөөчүлөргө кичинекей клетка структураларын визуалдаштырууга мүмкүндүк берген бир дендриттик омурткалардын түзүлүшүн өлчөгөн. тирүү жаныбар. Электрондук микроскопия дендриттик омурткалардын чыныгы структуралар экенин көрсөткөнгө чейин, алардын бар экенине эч ким ишенген эмес. Ар бир омуртка туурасы бир микрондон азыраак, туурасы адам чачынын жүздөн бир бөлүгүнө жакын жана адамдын мээсинде алардын триллиондогон саны бар.
Синапстар функциясынын өзгөрүшүнө жараша омурткалардын формасы жана өлчөмү өзгөрөт. Синапстардын жана омурткалардын кандайча өзгөргөнүн түшүнүү мээ клеткаларынын ортосундагы байланыштар кортекс өнүккөндө кантип пайда болоорун түшүнүү үчүн маанилүү болуп саналат, бул өнүгүү учурунда чөйрө мээ тармактарын кантип калыптандырарын түшүнүү үчүн маанилүү.
Орай жана Маевска байланыштар пайда болуп жаткан мезгилде айрым омурткалар "чыйрайт", же убакыттын өтүшү менен өлчөмү өзгөрөрүн аныкташкан. Омурткадагы электрдик диск канчалык аз болсо, ал ошончолук көп ийрилет. "Көрүү кабыгын ажыратуу кыскача, кыязы, омуртканын жана синапстын прелюдиясы катары, кычыраууну жогорулатат, анын байланыштары жок болуп же кайра түзүлөт", - деди Сур. Кортекстин үстүртөн жана терең катмарларында эң жогорку кычышуу байкалат – бул визуалдык жетишсиздиктен эң тез жабыр тарткан катмарлар.
Изилдөөчүлөр чымырканууну башкарган механизм бул клеткалардан тышкары матрица же клеткаларды чогуу кармап турган чоң кант молекулаларынын клейи экенин табууга кызыккан. Клеткадан тышкаркы матрицаны tPA, кандын уюганын эритүү үчүн инсульттан кийин дароо берилген ферментти кошуу менен бузуп, чыйрыгууну күчөтөт. "Бул эксперимент tPA визуалдык байланыштардын пластикасы учурунда активдүү экенине күчтүү далилдерди келтирет" деди Сур.
MIT президенти, нейробиолог Сюзан Хокфилд Йелдеги мурунку ишинде клеткадан тышкаркы матрицаны бузуу же эритүү нейрондордун жана байланыштардын түзүмүндөгү өзгөрүүлөрдү илгерилетүү үчүн маанилүү болушу мүмкүн экенин айткан.
Бул иш Whiteman Fellowship жана Улуттук Саламаттыкты сактоо Институту тарабынан колдоого алынган.
